Реферат: Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение

Реферат: Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Бронхиальная астма. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение»

МИНСК, 2008

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается:

­           наличием обратимой обструкции бронхов,

­           наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов,

­           гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды.

GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

Таким образом, БА – не эпизод, а хронический процесс.

Факторы риска БА

Внутренние факторы:

­           генетическая предрасположенность;

­           атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена);

­           гиперреактивность дыхательных путей;

­           пол (чаще у женщин);

­           расовая принадлежность.

Внешние факторы (факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных людей):

­           домашние аллергены:

­           домашняя пыль (домашний клещ);

­           аллергены животных;

­           аллергены тараканов;

­           грибы (плесень);

­           внешние аллергены:

­           пыльца;

­           грибы;

­           профессиональные (сенсибилизаторы);

­           курение;

­           воздушные поллютанты;

­           респираторные инфекции;

­           паразитарные инфекции;

­           диета и лекарства;

­           ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА:

­           домашние и внешние аллергены;

­           поллютанты помещений и внешние поллютанты;

­           респираторные инфекции;

­           физическая нагрузка и гипервентиляция;

­           изменение погодных условий;

­           двуокись серы;

­           пища, пищевые добавки, лекарства;

­           чрезмерные эмоциональные нагрузки;

­           курение (пассивное и активное);

­           ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА:

Первичные эффекторные клетки:

­           тучные клетки (гистамин);

­           макрофаги (цитокины);

­           эпителиальные клетки.

Вторичные эффекторные клетки:

­           эозинофилы;

­           Т-лимфоциты;

­           нейтрофилы;

­           тромбоциты.

Схема взаимосвязи воспаления дыхательных путей и симптомов БА

Формы бронхиальной обструкции:

­           острый бронхоспазм,

­           отек стенки бронха (подострый),

­           хроническая обтурация слизью,

­           ремоделирование стенки бронха.

В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) – не менее 75% от ЖЕЛ.

Степени легочной обструкции:

­           более 70% – легкая;

­           69-50% – умеренная;

­           менее 50% – тяжелая.

В затруднительных для постановки диагноза случаях используют провокационные пробы (например, спирограмма до и после вдоха ацетилхолина), хотя у детей и подростков это проводить небезопасно (например, была детская астма, затем наступило выздоровление, а мы спровоцировали новый приступ). Обращают внимание на обратимость обструкции (проявляется приступами), сухие хрипы. Можно определить уровень IgE. При астме не бывает частого дыхания, оно даже урежается (ЧД=10-14). Одышка носит экспираторный характер. Приступы удушья наблюдаются чаще в ночное время.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х):

БА:

­           атопическая (экзогенная);

­           неаллергическая (эндогенная, аспириновая);

­           смешанная (аллергическая + неаллергическая);

­           неуточненная.

Астматический статус (острая тяжелая БА).

Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА

Ступень 1: интермиттирующая БА

­           симптомы реже 1 раза в неделю;

­           короткие обострения;

­           ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

­           показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­           вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА

­           симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

­           обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­           ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

­           показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений;

­           вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести

­           ежедневные симптомы;

­           обострения могут влиять на физическую активность и сон;

­           ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;

­           ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов;

­           показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений;

­           вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА

­           ежедневные симптомы;

­           частые обострения;

­           частые ночные симптомы;

­           ограничение физической активности;

­           показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

Формулировка диагноза: 1) «БА», 2) форма по классификации, 3) степень тяжести.

ЛЕЧЕНИЕ БА

Комплексная терапия больных БА

1.         Обучение больных.

2.         Оценка и мониторинг тяжести БА.

3.         Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.

4.         Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.

5.         Разработка плана лечения в период обострения.

6.         Обеспечение регулярного наблюдения.

Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой:

­           удалить ковры из спальни;

­           удалить перья;

­           применять непропускаемые постельные покрывала;

­           ежедневно стирать постель в горячей воде;

­           применять средства, ликвидирующие сапрофитов;

­           не держать в квартире животных и птиц;

­           не курить в помещениях, где находятся больные;

­           предупреждать инфекции дыхательных путей.

Лекарственная терапия

I. Препараты для контроля за течением астмы

­           ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид);

­           системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой;

­           натрия кромогликат (интал);

­           недокромил натрия (тайлед);

­           теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур);

­           ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол);

­           антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи)

­           ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон);

­           системные ГКС;

­           антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид);

­           метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения

­           акупунктура;

­           гомеопатия;

­           йога;

­           ионизаторы;

­           спелеотерапия;

­           метод Бутейко;

­           и др.

Ступенчатая терапия БА

Нагноительные заболевания легких

Классификация неспецифических нагноительных заболеваний легких:

1. Абсцесс и гангрена легкого.

2. Пневмосклероз после абсцессов легкого.

3. Бронхоэктазии.

4. Нагноившиеся кисты легкого.

Причины:

­           осложненные пороки развития легких;

­           иммунодефицит по IgA (в т.ч. врожденный, или когда материнских АТ УЖЕ мало, а своих собственных – ЕЩЕ мало);

­           солитарная (одиночная) киста (см. рентген);

­           кистозная гипоплазия (поликистоз – врожденное недоразвитие или даже полное отсутствие в определенных участках легкого его респираторных отделов), не определяется при бронхоскопии;

­           региональный и локализованный патологический процесс в бронхиальном дереве, этиологически связанный с инфекцией:

­           бронхоэктатическая болезнь;

­           стеноз трахеи и крупных бронхов;

­           бронхиальные свищи (чаще всего посттравматические);

­           остеопластическая трахеобронхопатия (окостенение бронхиального дерева) – аутоиммунная;

­           эмпиема плевры (результат плеврита – плохо леченного или неудачно закончившегося).

Инфекционная деструкция легких (ранее называли «абсцедирующая пневмония», «множественные абсцессы»). Протекает в виде:

­           острый абсцесс легкого (одиночный, но обширный);

­           гангрена легкого;

­           стафилококковая деструкция легких (иногда этот диагноз моно поставить и без бакпосева);

­           хронический абсцесс (например, в результате перехода острого в хронический).

На рентгенограмме – картина «заплеванного» легкого.

Рентгенологически:

­           «синдром средней доли» (естественно, справа): гиповентиляция из-за сдавления бронха (опухоль, пневмофиброз и др.).

­           «симптом проволочной петли» – солитарная кисли, может быть и эхинококковой.

Бронхоэктатическая болезнь. В диагностике помогает бронхография. При перкуссии – мозаичный звук. Больной жалуется на «полный рот мокроты» с утра.

Виды бронхоэктазов:

­           первичные (с рождения);

­           вторичные (при частых ОРВИ, бронхитах, пневмониях, ТБ – зоны фиброза).

Локализуются чаще в нижних отделах легких.

По форме:

­           цилиндрические;

­           мешотчатые;

­           веретенообразные;

­           смешанные;

А также:

­           ателектатические;

­           не связанные с ателектазом.

Причины ателектаза:

­           нарушение перфузии;

­           нарушение вентиляции.

По степени:

­           легкий,

­           выраженный,

­           тяжелый,

­           осложненный.

Лечение:

­           антибиотикотерапия;

­           позиционный (постуральный) дренаж: больной ложится на здоровый бок и наклоняет голову вниз, чтобы отошла мокрота;

­           массаж (поколачивание, поглаживание);

­           бронхиальные заливки: вводятся лекарственные вещества (фурацилин и др.), ими промываются дыхательные пути, затем все отсасывается (чаще эти занимается эндоскопист);

­           дыхательная гимнастика.

Хроническая пневмония: такой болезни нет – это либо пневмофиброз, либо нераспознанные бронхоэктазы.

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Абсцессы часто возникают при тяжелой лобарной пневмонии.

Классификация абсцессов легких:

I. Гнойные абсцессы:

А. По патогенезу:

­           аэрогенно-аспирационные;

­           гематогенно-эмболические;

­           травматические;

­           септические.

Б. По течению:

­           острые;

­           хронические.

В. По локализации:

­           центральные;

­           периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента).

Г. По наличию осложнений:

­           без осложнений;

­           осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением и др.

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы).

III. Распространенная гангрена.

При абсцессе на рентгенограмме на фоне пневмонического инфильтрата появляется просветление (распад, инфекционная деструкция), с последующим появлении ем уровня жидкости (дренируется), вокруг – перифокальное воспаление. Гангрена же границ не соблюдает, а диагноз можно поставить «носом» (запах как при озене).

Симптомы абсцесса легкого до прорыва в бронх:

­           высокая температура;

­           интоксикация;

­           боли в груди на стороне поражения;

­           сухой кашель;

­           укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные хрипы;

­           ускорение СОЭ и лейкоцитоз;

­           на рентгенограмме – наличие интенсивного ограниченного затемнения в легочной ткани.

Симптомы абсцесса легкого после прорыва в бронх:

­           кашель с выделением большого количества мокроты с неприятным запахом;

­           кровохарканье;

­           снижение температуры (критическое, не литическое) по сравнению с первым периодом;

­           появление бронхиального дыхания с амфорическим оттенком;

­           на рентгенограмме – полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Лечение абсцессов и инфекционной деструкции:

­           улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева (отхаркивающие, позиционный дренаж, ЛФК, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, дыхательная гимнастика);

­           рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально);

­           иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.), левамизол, Т-активин менее эффективны;

­           симптоматическая терапия (сердечно-сосудистые и др. средства).

Консервативно нельзя вылечить:

­           множественные абсцессы;

­           тканевые секвестры;

­           абсцессы нижнедолевой локализации;

­           при диаметре полости более 5 см.

ЛИТЕРАТУРА

Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.