Реферат: Анатомия и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез
Реферат: Анатомия и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и патогенез
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Анатомии и физиология артерий нижних конечностей. Этиология и
патогенез»
МИНСК, 2008
Хронические
облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) - это врожденные
или приобретенные нарушения проходимости артерий НК в виде стеноза или окклюзии,
приводящие к развитию хронической ишемии тканей нижних конечностей различной
выраженности ХОЗАНК составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой
патологии и наблюдаются примерно у 2-3% населения. Частота их у лиц старше 55
лет возрастает, достигая 5-7%. ХОЗАНК для большинства экономически развитых
стран представляют собой не только медицинскую, но и социально-экономическую
проблему. Например, в США ежегодно отмечается 400 000 госпитализаций по поводу
заболеваний периферических артерий, при этом осуществляется 50 тыс. ангиопластик,
110 тыс. шунтирующих операций, 69 тыс. ампутаций стоп и конечностей. В
скандинавских странах ХОЗАНК в стадии критической ишемии страдает от 6 до 800
человек на 1 млн жителей. Ежегодно 200 из них лечатся консервативно, 200
переносят реконструктивные операции, в дальнейшем 200 больным на 1 млн
населения выполняются ампутации. В Великобритании и Ирландии ХОЗАНК отмечается
частотой смертности и ампутаций соответственно 13,5% и 21,5%. При этом ежегодно
в Великобритании расходы на лечение больных с ХОЗАНК превышают 200 млн фунтов
стерлингов. Длительность лечения и реабилитации таких больных, а также их
инвалидизация приводят к исключению большого количества трудоспособного
населения из социальной жизни общества. Отмечено, что в последние годы ХХ века
в Российской Федерации продолжался рост заболеваний сердечно-сосудистой системы
и атеросклероза как основной причины ХОЗАНК.
Окклюзию
бифуркации аорты как причину ишемии нижних конечностей (НК) описал в 1814 г. Graham. Однако активно воздействовать на улучшение
кровообращения в НК, включая реконструктивные операции на их артериях, стали
сравнительно недавно - чуть более 50 лет назад. Развитие современной хирургии
сосудов было обусловлено, прежде всего, неуклонным ростом количества
сердечно-сосудистых заболеваний, отмеченным в начале XX
столетия. Важнейшие основы хирургии сосудов были заложены и экспериментально
обоснованы A. Carrel в период с
1895 по 1939 гг. В частности, им был разработан циркулярный сосудистый шов, а
также продемонстрирована возможность иссечения части сосуда с последующим
замещением его трансплантатом или восстановлением путем анастомоза по типу
«конец в конец». В 1916 г. был открыт гепарин, внедренный в клиническую
практику в 1936 г., что позволило активно влиять на свертывающую систему крови.
Клинические основы хирургии окклюзионных поражений сосудов НК были
сформулированы французским хирургом-исследователем R. Leriche, занимавшимся вопросами хирургии нейрогенной и
ишемической боли. Сначала в 1923 г., а затем в 1940 г. он подробно описал
состояние, обусловленное окклюзией терминального сегмента аорты, обозначив его
«aortitis terminalis»,
и обосновал необходимость резекции этого отдела с последующим его
протезированием. В дальнейшем этот симптомокомплекс назвали его именем. В 1925
г R. Leriche внедрил в
клиническую практику шейную и поясничную симпатэктомии с целью улучшения
кровообращения в верхних и нижних конечностях. Кроме того, им были подготовлены
выдающиеся хирурги-исследователи: С. Dos Santos, M. Rakey, J. Kunlin
и др. В 1927 г.Е. Moniz впервые осуществил
артериографию сонных артерий. Позже, в 1929 г. впервые была разработана техника
транслюмбальной аортографии, а в 1946 г. выполнена тромбинтимэктомия из
аорто-подвздошного сегмента, разработан один из методов восстановления
проходимости артерий. Принцип шунтирования сосудов был высказан молодым
немецким хирургом Е. Jaeger еще в 1913 г., но внедрил
его в клинику шведский хирург J. Kunlin
только в 1948 г. у больного с окклюзией бедренной артерии, использовав в
качестве шунта большую подкожную вену больной конечности. Двумя годами позже
французский хирург J. Oudot
впервые клинически реализовал принцип R. Leriche, выполнив резекцию бифуркации аорты с последующим
замещением ее аллотрансплантатом. Существенный прогресс в сосудистой хирургии
был связан с разработкой синтетических протезов. Так, в 1952 г. Voorhees, Jaretski и Blakemore сообщили об успешном использовании в эксперименте
синтетических протезов из виниона «Vynion N». Спустя 2 года протезы из этого
материала были успешно имплантированы у больных с аневризмами аорты и ХОЗАНК. Параллельно
аналогичные исследования проводились M. E. De Bakey, который в 1954 г. успешно применил бифуркационный
протез из дакрона, впоследствии ставшим одним из популярных материалов на
западе. У нас в стране пионерами сосудистых операций стали А.Н. Филатов
(Ленинград, 1957), Б.В. Петровский (Москва, 1959) и В.С. Савельев (Москва, 1960).
С 1959 г. в Ленинграде Л.В. Лебедев и Л.П. Плоткин начали работы по созданию
сосудистых протезов из отечественного волокна лавсана и уже к 1962 г. в клинике
были применены бифуркационные и трубчатые протезы, которые сегодня являются
лучшими из отечественных заменителей сосудов.
Примерно на
уровне II-Ш поясничных позвонков, после отхождения
почечных артерий, начинается инфраренальный сегмент брюшной части аорты,
несущий кровь к нижней части туловища, органам таза и нижним конечностям. На
уровне IV поясничного позвонка аорта делится на общие
подвздошные артерии, расходящиеся примерно под углом в 70о (проекционно
бифуркация аорты располагается приблизительно на уровне пупка). Эти артерии на
уровне крестцово-подвздошных сочленений делятся на наружные и внутренние
подвздошные артерии. Они участвуют в кровоснабжении органов малого таза,
дистальных отделов прямой кишки, мочевого пузыря, внутренних и наружных половых
органов, ягодичных мышц и мышц тазового дна.
Наружные
подвздошные артерии направляются вниз, проходят в сосудистых лакунах под
пупартовыми связками, отдавая на этом уровне две ветви: нижние надчревные
артерии и глубокие артерии, огибающие подвздошные кости. Пройдя сосудистую
лакуну и выйдя на бедро, наружная подвздошная артерия на уровне нижнего края
пупартовой связки называется бедренной.
Бедренная
артерия, располагаясь на передней поверхности бедра в скарповском треугольнике,
далее проходит в передней бедренной борозде и поступает в приводящий (понтеров)
канал. Появившись на задней поверхности бедра, в подколенной ямке, на уровне
нижнего отверстия гюнтерова канала бедренная артерия уже называется подколенной.
Чуть ниже пупартовой связки 6едренная артерия отдает несколько поверхностных
веточек: поверхностную надчревную артерию, поверхностную артерию, огибающую
подвздошную кость, наружные срамные и паховые артерии. Примерно на 3-4 см ниже
пупартовой связки от бедренной артерии отходит единственная крупная ветвь - глубокая
артерия бедра. Именно она, проходя в толще мышц бедра и отдавая множество
ветвей, является главным источником питания его тканей, в то время как
бедренная артерия несет кровь к области коленного сустава, голени и стопе.
Важно
отметить, что в отличие от приведенной анатомической номенклатуры, в
практической ангиологии ввиду особенностей поражения и клинических проявлений
участок бедренной артерии от уровня пупартовой связки до отхождения глубокой
артерии бедра (ГАБ) именуют общей бедренной артерией (ОБА), а ниже деления
артерия обозначается как поверхностная бедренная артерия (ПБА).
Подколенная
артерия в подколенной ямке направляется вниз, сначала несколько кнаружи, а от
уровня середины коленного сустава отвесно вниз, входит в щель между головками
икроножной мышцы, далее проходит между ней и подколенной мышцей и у нижнего
края ее делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии. До деления от
подколенной артерии отходят 6 ветвей, 5 из которых участвуют в образовании
артериальной сети коленного сустава (наружные верхняя и нижняя, внутренние
верхняя, нижняя и средняя коленные артерии), а одна (икроножная артерия) - в
кровоснабжении одноименной мышцы.
Передняя
большеберцовая артерия далее, пройдя вперед через межкостную перепонку,
направляется вниз в толще разгибателей стопы и появляется на тыле стопы, в ее
первом межплюсневом промежутке под названием тыльной артерии стопы. По своему
ходу артерия отдает следующие ветви: возвратные, заднюю и переднюю
большеберцовые артерии, передние внутреннюю и наружную артерии лодыжки.
Задняя
большеберцовая артерия, располагаясь в начальных Делах между камбаловидной,
задней большеберцовой мышцами Длинным сгибателем пальцев, направляется вниз и
несколько в медиальную сторону, достигает медиальной лодыжки, огибает ее сзади
и уходит на подошвенную часть стопы, делясь на медиальную и латеральную
подошвенные артерии. До этого деления артерия отдает следующие ветви: малоберцовую
артерию, ветвь, окружающую малоберцовую кость, и артерии медиальной лодыжки
Кровоснабжение
стопы обеспечивается ее тыльной артерией и подошвенными артериями, образующими
артериальную дугу.
С
практической точки зрения наиболее значимыми из перечисленных артерий голени
являются подколенная, передняя, задняя большеберцовые, малоберцовая и тыльная
артерия стопы, на которых выполняются реконструктивные вмешательства.
Особенностью
ХОЗАНК является развивающееся коллатеральное кровоснабжение тканей НК,
расположенных дистальнее окклюзирующего процесса, через межсистемные
артериальные анастомозы. Их несколько: 1 - анастомоз между подключичной и
наружной подвздошной артериями через верхнюю (продолжение внутренней грудной) и
нижнюю надчревные артерии; 2 - между брюшной аортой, внутренней и наружной
подвздошными артериями через поясничные, подвздошно-поясничную артерию и
артерию, огибающую подвздошную кость, а также через нижнюю брыжеечную артерию и
нижнюю толстокишечную артерию; 3 - между наружной и внутренней подвздошными
артериями через лобковые ветви нижней надчревной и запирательной артерий; 4 - между
бедренной и подколенной артериями через анастомозы дистальных ветвей ГАБ и
верхними артериями; 5 - между подколенной и передней большеберцовой артериями
через артерии коленного сустава и возвратными берцовыми артериями, и наконец, 6
- между передней и задней большеберцовыми артериями через соединения артерий
внутренней и наружной лодыжек.
Из
клинических соображений для обозначения уровня поражения и указания характера
оперативного вмешательства артериальные сосуды НК объединены в следующие
сегменты: аорто-подвздошный (от нижнего края устьев почечных артерии до уровня
пупартовой связки), бедренно-подколенный (до деления подколенной артерии) и
берцовый [Haimovichi H., 1989].
Для лучшего
понимания облитерирующих процессов, происходящих в стенке артерий,
целесообразно иметь представление об их нормальной морфологии. Выделяют артерии
эластического, мышечного и смешанного типов. Принципиально в них различают три
слоя: интиму, медию и адвентицию.
Внутренняя
оболочка - интима - состоит из эндотелия, представленного тесно прилегающими
друг к другу эндотелиоцитами. В норме это монослой клеток. Они располагаются на
базальной мембране, представленной клетками эндотелия и субэндотелиальным
матриксом, состоящим из тонких эластиновых и коллагеновых волокон. Питание
эндотелия происходит из просвета сосуда. Сам эндотелий выделяет множество
биоактивных веществ, регулирующих кровоток по сосуду (эндогенный гепарин,
простациклины, тромбоксан и т.д.). Отделена интима от медии внутренней
эластической мембраной - гомогенной субстанцией. По данным электронной
микроскопии в ней обнаружены прободающие ее каналы, что свидетельствует о
возможном проникновении жидкости из интимы в медию.
Средняя
оболочка - медия - представлена, главным образом, циркулярно-расположенными
гладкомышечными клетками и соединительнотканными элементами. В зависимости от
типа артерий пропорция между этими элементами меняется - количество эластиновых
волокон, превалирующих в грудной аорте, прогрессивно уменьшается в сторону
артерий мышечного типа, типичными представителями которых являются бедренные и
сонные артерии. Питание осуществляется сосудами сосудов (vasa vasorum), проникающими из наружной
оболочки, но начинающимися из просвета артерии.
Наружная
оболочка - адвентиция - состоит из коллагеновых и эластиновых волокон. В ней
проходят сосуды, питающие стенку артерии и нервные волокна. Это самая прочная
оболочка артерии. Адвентиция отделена от медии наружной эластической мембраной.
Артериальные
сосуды играют роль транспортных магистралей, по которым к органам и тканям с
помощью сокращений сердца доставляется кровь, а с ней питательные и
активирующие вещества (кислород, глюкоза, белки, липиды, гормоны, витамины и
другие). Сокращения гладкомышечных волокон медии обеспечивают тонус артерий,
регулируя как кровоток конкретного органа, так и артериального русла в целом.
Этиология и патогенез
В настоящее
время известно более двадцати заболеваний, приводящих к нарушению проходимости
артерий НК. Врожденные заболевания, такие как аплазия, гипоплазия,
фибромускулярная дисплазия артерий встречаются крайне редко. Обычно в
клинической практике приходится сталкиваться с приобретенными заболеваниями: атеросклерозом,
диабетическими ангипатиями, тромбангиитом, неспецифическим аорто-артериитом,
коллагенозами, болезнью или синдромом Рейно.
По мере
обструкции артерий НК формируется несоответствие между доставкой крови и
потребностями в ней тканей, в связи с чем развивается хроническая ишемия НК. Недостаточность
регионарного кровообращения конечности представляет собой суммарную величину,
определяемую степенью нарушения магистрального кровотока, состоянием
коллатералей и микроциркуляторного русла.
Движение
крови по артериальным сосудам организма подчиняется закону Бернулли: энергия,
придаваемая крови сокращением сердца, по мере приближения к микроциркуляторному
руслу теряется. Если давление в магистральных артериях конечностей в систоле
равно системному (120 мм рт. ст), то на уровне капилляров, где происходит непосредственный
обмен между кровью и тканями, оно составляет 15-30 мм рт. ст., то есть в 4-8
раз меньше. Транскапиллярный обмен происходит только при «надкритическом»
давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст). С развитием
облитерирующего поражения происходит постепенное изменение кровотока и давления.
Они становятся очевидными тогда, когда кровоток в зоне стенозирования
уменьшается не меньше, чем на 75%, что эквивалентно процессу, симметрично
стенозирующему просвет сосуда не менее чем на 50%. Со снижением кровотока
происходит повышение периферического сопротивления, обусловленного
реологическими расстройствами (повышением вязкости, гематокрита, индекса
жесткости эритроцитов, прилипанием лейкоцитов к сосудистой стенке). В
зависимости от степени повышения этого сопротивления стеноз может оказаться
критическим и при меньшей степени стенозирования. Организм пытается
компенсировать увеличение периферического сопротивления двумя механизмами: дилатацией
периферических артерий и развитием коллатералей. Дальнейшее прогрессирование
окклюзионного процесса и срыв компенсаторных механизмов приводят к
«критическому» падению кровотока и давления, градиент между артериальным и
венозным руслом исчезает - происходит глобальное нарушение микроциркуляции. Нарушается
транскапиллярный обмен кислорода, накапливаются недоокисленные продукты обмена
с развитием ацидоза. Ткани переходят на маловыгодный энергообмен - анаэробный
гликолиз с усилением образования пиру вата и лактата, которые вместе с местным
ацидозом и гиперосмолярностью усиливают ригидность мембраны эритроцитов, что
реализуется в уменьшении снабжения тканей кислородом. Происходит выраженное
артерио-венозное шунтирование крови за счет высокого периферического
сопротивления (доказано повышением концентрации кислорода в венозной крови
пораженной конечности вплоть до нормы), развивается отек тканей за счет
повышения проницаемости клеточных мембран (активация перекисного окисления
липидов и подавление антиоксидантной системы клеток), активируется
калликреин-кининовая система (в 40 раз по сравнению с нормой), обуславливающая
развитие вазодилатации, увеличение проницаемости сосудов и боли. В данной
ситуации транскапиллярный обмен еще поддерживается повышением венозного
Давления (в 1,5-2 раза по сравнению с нормой в горизонтальном положении и в 4-5
раз в вертикальном), что способствует увеличению времени сброса и уменьшению
его объема. Усугубление этих процессов приводит к повреждающему действию
цитокинов, вырабатываемых лейкоцитами, прилипших к стенкам сосудов, за счет
снижения антидеструктивного действия альфа-1-антитрипсина - в результате
возникают необратимые изменения в тканях (некроз или гангрена НК).
Таким
образом, при ХОЗАНК развивается хроническая ишемия тканей НК - динамический
каскадный процесс взаимодействия механизмов нарушения кровообращения и их
компенсации. Прогрессирование первых и срыв последних приводит развитию
необратимых изменений в клетках.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Кузин М.И., Чистова М.А. Опухоли печени, М: Медицина, 2003г.
2.
Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3.
Шалимов А.А., Полупан В.Н., Операции на желудке и двенадцатиперстной
кишке, М.: Медицина, 2002г.
|