Реферат: Африканская чума лошадей
Реферат: Африканская чума лошадей
Министерство
аграрной политики Украины
Харьковская
государственная зооветеринарная академия
Кафедра
эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на
тему:
«Африканская
чума лошадей»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
Определение болезни
Историческая справка,
распространение, степень опасности и ущерб
Возбудитель болезни
Эпизоотология
Патогенез
Течение и клиническое проявление
Патологоанатомические признаки
Диагностика и дифференциальная
диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Профилактика
Лечение
Меры борьбы
Список используемой литературы
Определение
болезни
Африканская
чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum;
англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) —
трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки
и кровоизлияниями во внутренних органах.
Историческая справка, распространение,
степень опасности и ущерб
Болезнь
впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые
установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена
в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах
Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали
вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не
зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь
от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических
мероприятий.
Возбудитель
болезни
Возбудитель
болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству
Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их
70...80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он
размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных
эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых
клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих
общий комплементсвязывающий антиген.
Нейротропные
штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5... 15 мин. Штаммы,
адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При
хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С
вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно
сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0...8,0,
устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо
инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.
Эпизоотология
Болезнь
относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается
кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное
время года.
Наиболее
восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более
чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5...6 мес.
Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе
вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides.
Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах,
возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением
патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность
участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут
также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус,
по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.
АЧЛ
является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах.
Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и
сохраняется вне их более 2...3 лет. Изменения климатических условий могут
привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в
зону риска по АЧЛ.
Летальность
при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где
болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом
до 90...95 % животных погибнет.
Патогенез
Вирус
внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в
чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в
органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а
затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение
проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть
животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.
Течение
и клиническое проявление
Инкубационный
период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое.
Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни.
Описана также смешанная форма АЧЛ.
Лихорадочная
форма протекает
сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С,
конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5...7-й день
после появления клинических признаков.
Легочная
форма болезни
протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень
чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается
температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой
болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни
10...15сут.
Сердечная,
или отечная, форма протекает
подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период
продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти
все больные животные погибают.
При смешанной
форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются
одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.
Патологоанатомические
признаки
Патологические
изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность
легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию
соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется
желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы
увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной,
подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области
головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у
павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного
пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы.
Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во
внутренних органах.
Диагностика
и дифференциальная диагностика
Болезнь
диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только
однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие
переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни
(лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение
сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной
клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в
различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.
Лабораторные
методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных
на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2)
идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем
исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных
штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.
Для
обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах)
павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ.
Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а
специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.
В
странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным
образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или
интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).
АЧЛ
необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.
Иммунитет,
специфическая профилактика
Переболевшие
чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание,
но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет
длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они
появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр
гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к
5...6 мес угасает.
Специфическую
профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из
инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой
иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина.
Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных
вирус-вакцин.
За
рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских
свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной
мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет.
Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в
культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет
длительностью не менее 1 года.
Профилактика
Мероприятия
по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны
шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода
насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за
1...2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное
время.
Лечение
Не
разработано.
Меры
борьбы
При
появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по
заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех
видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в
ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага
АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных.
Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их
через кровососущих насекомых.
Карантин
с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя
больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства
Список используемой
литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с
микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф.
Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. —
671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник
ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної
медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/
А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/
П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного
врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.
|